Científicos descubrieron que fármacos adelgazantes como la tirzepatida actúan suprimiendo la actividad neuronal del núcleo accumbens, el centro cerebral del placer. El hallazgo demuestra que los compuestos “apagan” los antojos y son clave para tratar la obesidad y trastornos por atracón.
Una investigación de vanguardia ha desentrañado el mecanismo neurológico que explica la sorprendente eficacia de la nueva generación de fármacos adelgazantes. Un estudio de neurólogos de la Universidad de Pensilvania, publicado en Nature Medicine, muestra que compuestos como la tirzepatida actúan directamente en el cerebro, suprimiendo la actividad neuronal en el núcleo accumbens, la región cerebral asociada con la recompensa, la motivación y la adicción. En esencia, el medicamento convence al cerebro de que comer ya no es una fuente de placer.
El descubrimiento representa la primera investigación directa en humanos sobre cómo estos análogos de incretinas modifican la actividad cerebral. El Dr. Casey Halpern, neurólogo principal del estudio, explicó que estos fármacos imitan las hormonas naturales GLP-1 y GIP, que normalmente se segregan en el intestino para avisar al cerebro de la saciedad.
Efecto dual: mientras la primera generación de fármacos (como la semaglutida, vendida como Ozempic) solo imitaba el GLP-1, la tirzepatida (Mounjaro) es un compuesto dual que también suma el efecto del GIP. Esta combinación la convierte en la droga más efectiva para la pérdida de peso conocida hasta ahora, disparando el porcentaje de pérdida promedio hasta el 22% (frente al 15% de la semaglutida).
La hipótesis neuronal: hasta ahora se especulaba que estas moléculas actuaban sobre los mecanismos de adicción, una idea que se había demostrado en ratones y en estudios observacionales sobre el consumo de alcohol. La nueva investigación confirma esta sospecha en humanos, al registrar la actividad cerebral directamente con electrodos implantados quirúrgicamente.
El estudio fue posible gracias a una “rara oportunidad”. Uno de los cuatro participantes obesos con trastorno por atracón estaba en tratamiento con tirzepatida. Los neurólogos pudieron observar y comparar su actividad cerebral.
Descubrieron que los episodios de intensa preocupación por la comida y los antojos estaban ligados a señales cerebrales de baja frecuencia (actividad delta-theta) en el núcleo accumbens. El consumo de tirzepatida suprimió esa señal, lo que se tradujo en una reducción de los antojos y una pérdida de peso.
Revolución en salud mental: la Dra. Andreea Ciudin, endocrina del Hospital Universitario Vall Hebron, valoró el hallazgo como una posible “revolución en el campo de la salud mental, trastorno de conducta alimentaria y adicciones”. Ciudin sugirió que muchos de estos diagnósticos se basan en una “alteración biológica”, y que el tratamiento sustitutivo podría “acabar con la patología”.
El descubrimiento abre la puerta a tratar una amplia gama de afecciones relacionadas con el control de los impulsos, ya que la comprensión de los mecanismos neuronales del placer y la adicción podría cambiar la forma en que se aborda el trastorno por atracón, la enfermedad mental más común en la población adulta de España.
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